Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «Фиброз легких: причины, симптомы, тактика лечения». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.
Многие не знают, что такое фиброз легких до того момента, пока не столкнутся с ним лицом к лицу. Это — довольно сложное заболевание, которое требует высокого уровня квалификации врачей, конкретных знаний и оборудования для диагностики.
Признаки фиброза легких
На первых порах определить, что в организме начался процесс замены легочной ткани на рубцовую, как правило, нельзя. Так как на этом этапе симптомы легочного фиброза полностью отсутствуют. До некоторого момента человек совершенно не чувствует никакого дискомфорта. Первые признаки проявляются, когда фиброз охватывает значительную часть легочной ткани. Тогда человек может отметить снижение качества дыхательной функции. Это выражается в появлении следующих признаков фиброза легких:
- Одышки, начинающейся после физической нагрузки, а в последующем и в состоянии покоя. Она плавно становится хронической.
- Кашля, который поначалу обычно сухой, на более поздних сроках с отхождением небольшого количества мокроты. Это — один из самых частых симптомов фиброза легких.
- Боли в области грудной клетки.
- Цианоза (синюшности) кожных покровов, губ. Состояние может развиваться через недостаточное количество кислорода в тканях.
- Характерных утолщений, которые появляются на конечных фалангах пальцев. Также отмечается изменения формы ногтевой пластины.
- Чувства утомляемости, слабость. Его напрямую связывают с низким уровнем кислорода, которого не хватает для нормальной работы органов и систем.
- Проблем, которые тесно связаны с деятельностью сердечно-сосудистой системы (чувство сердцебиения, отеки на ногах, аритмии). Они возникают в результате формирований «легочного сердца».
Последствия фиброза легких необратимы. Чем дольше будет отсутствовать лечение, тем сильнее будет прогрессировать заболевание.
Вышеперечисленные симптомы могут указывать и на другие, не менее серьезные, заболевания. Поэтому при выявлении первых симптомов рекомендовано пройти обследования, проконсультироваться со специалистами.
Если вас постоянно беспокоит одышка или кашель, что вызывает множество неудобств, не откладывайте поход к специалистам. Не знаете, какой врач лечит фиброз легких? Обратитесь к терапевту. Он направит вас к пульмонологу — врачу, который специализируется на лечении заболеваний, возникающих в легких.
Что такое пневмофиброз?
Пневмофиброз — это необратимое патологическое замещение легочной паренхимы соединительной (рубцовой) тканью. Заболевание вызывается различными дистрофическими или воспалительными процессами и приводит к нарушению газообмена и эластичности пораженного участка. Выраженность патологического процесса зависит от его распространенности. В легких случаях фиброз легких никак не проявляется, а при распространенном процессе у больного появляется одышка, кашель и другие признаки нарушений дыхания. При тяжелом прогрессирующем течении эта патология способна приводить к инвалидности и летальному исходу. Пневмофиброз может возникать в любом возрасте, но чаще обнаруживается у мужчин старше 50 лет.
В медицинской литературе можно встретить другое название этой патологии — «пневмосклероз».
Клинические проявления пневмофиброза
Признаки пневмофиброза определяются степенью поражения легочной ткани. Небольшие очаги фиброзной ткани в легких не приводят к нарушениям в дыхании и обычно не вызывают появление симптомов. В более сложных случаях дыхательная недостаточность проявляется в зависимости от масштабов поражения легочной паренхимы.
Основным симптомом пневмофиброза является одышка. Вначале она может возникать только после физической нагрузки, но по мере прогрессирования патологии затрудненность в дыхании испытывается и в состоянии покоя.
При выраженных поражениях легочной ткани симптомы пневмофиброза дополняются появлением сухого кашля, который впоследствии сопровождается отделением мокроты. Больные жалуются на постоянные боли в грудной клетке, колебания температуры, выраженную слабость и быструю утомляемость даже при минимальных и привычных нагрузках. Кожа становится бледной и приобретает синюшный оттенок.
При длительном и прогрессирующем течении пневмофиброза проявления дыхательной недостаточности нарастают, приводят к утрате веса, появлению характерных видоизменений в строении пальцев: «пальцы Гиппократа» – утолщение фаланг, выпуклость ногтей. Изменения со стороны дыхания дополняются проявлениями нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. У некоторых больных может развиваться такое проявление сердечной недостаточности как легочное сердце. Заболевание протекает с усиленным сердцебиением и одышкой, набуханиями и пульсированием вен на шее, отеками на ногах. Кашель может сопровождаться кровохарканьем, усиливаются проявления цианоза и хрипов в легких.
Чтобы разобраться, положена ли инвалидность ребенку и у взрослого при эпилепсии и какая, ему нужно попытаться встать на группу по инвалидности, оформить пенсию, как и полагается любому нетрудоспособному.
Для этого нужно не только доказать членам комиссии наличие болезни, ее серьезность, возникающие в связи с ней проблемы. Но и собрать пакет документов, включающий в себя:
- направление от врача на прохождение МСЭ;
- медицинские документы, подтверждающие регулярность и тяжесть приступов;
- данные проведенных исследований;
- результаты анализов, пройденных на этапе сбора документов;
- справка от МСЭ, подтверждающая статус со всеми нюансами (если освидетельствование проводится повторно).
Основания для проведения МСЭ
Хотя межпозвоночная грыжа и включена в список заболеваний, при которых назначают инвалидность, поставленного диагноза недостаточно чтобы идти на освидетельствование. Сама по себе болезнь не относится к причинам достаточным для получения направления на МСЭ.
Освидетельствование проходят в тех случаях, когда из-за патологии появились осложнения, приведшие к ограничению возможностей.
Причинами направления на освидетельствование считаются:
- Серьезные проблемы с внутренними органами, развившиеся на фоне грыжи;
- Длительные, регулярно повторяющиеся больничные;
- Интенсивные болевые ощущения и острые стадии, длящиеся более 4 месяцев и не поддающиеся терапии;
- Нарушение двигательных функций, из-за которого стало невозможным исполнение профессиональных обязанностей.
Справка! Иногда инвалидность назначается человеку, у которого отсутствуют основные симптомы, но при этом проводимое лечение не приносит никаких результатов.
Критерии определения трудоспособности при позвоночной грыже:
- Слабый болевой синдром;
- Незначительное ограничение подвижности.
- Классические методы лечения не приносят эффекта;
- Сильные регулярные боли;
- Ограничена подвижность конечностей.
- Наиболее тяжелые осложнения;
- Нарушения работы внутренних органов;
- Полный или частичный паралич;
- Неконтролируемая дефекация и мочеиспускание.
Естественно, такие больные требуют лечения. Статистика говорит, что пневмофиброз чаще всего встречается у пациентов старше 50 лет, но и люди более молодого возраста подвержены такой проблеме. С возрастом, особенно после 60-70, заболеваемость увеличивается. Чаще страдают мужчины. Скорее всего, это связано с опережающим пристрастием к курению. Поражать органы дыхания лёгочный фиброз может и у более молодых людей. К счастью, клинический опыт говорит и о том, что пневмофиброз может поддаваться комплексному лечению, в том числе с применением препарата Лонгидаза®.
В его основе — активное вещество, которое способно разрушать гиалуроновую кислоту.
Лонгидаза® не повреждает нормальную соединительную ткань, а вызывает деструкцию изменённой по составу и структуре соединительной ткани в области фиброза.*
К тому же препарат профилактирует развитие патологической соединительной ткани. А если фиброз уже развился, то способствует уменьшению спаечного процесса и улучшению самочувствия пациента.
Включение Лонгидазы® в комплекс терапии пневмофиброзов может позволить добиться уменьшения фиброза с пролонгированным эффектом. Сегодня препарат включён в пособие для врачей «Основы иммунореабилитации при новой коронавирусной инфекции» под редакцией проф. М. П. Костинова (2020 г.) с целью профилактики пневмофиброза или его лечения.
Кроме противофиброзного Лонгидаза® обладает комплексным действием: противовоспалительным, хелатирующим (т. е. уменьшающим токсическое действие чужеродного для организма соединения, выводящим тяжёлые металлы), антиоксидантным, иммуномодулирующим.
Три стадии заболевания
В зависимости от выраженности патологического процесса недуг по-разному влияет на жизнь больного. Артроз включает 3 стадии:
- Первая: симптомы малозаметны со стороны внешних изменений организма. Болезнь проявляется незначительной болью во время выполнения физической нагрузки. На этой стадии уже наступили патологические нарушения состава внутрисуставной жидкости.
- Вторая: происходит разрушение диартроза. На костной ткани формируются наросты. Боль становится более интенсивной, но пока терпимой. Во время движений возникает хруст. Поражается мышечная функция.
- Третья: суставные хрящи стали намного тоньше. На костной ткани формируются области разрушения. Пациент жалуется на ограничение подвижности. Развиваются подвывихи сочленений, меняется ось конечности.
Происхождение и развитие болезни
Рассеянный склероз – заболевание хроническое, относящееся в аутоиммунным. При своем развитии болезнь неизбежно приводит к инвалидности, уничтожая здоровье человека по многим направлениям. Основные нарушения проявляются:
- потерей зрения;
- потерей слуха;
- параличом рук и/или ног;
- общим уменьшением чувствительности ко всем раздражителям.
РС может начать проявляться у людей практически любого возраста. Средний диапазон старта – от 15 до 45 лет – болеть рассеянным склерозом может и ребенок, и старик. На начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно. Поэтому нужно следить за проявлениями определенных признаков:
- ухудшение зрения;
- проблемы с вестибулярным аппаратом: головокружения, потеря равновесия и устойчивости;
- проблемы с координацией движений;
- замедление реакции;
- общая слабость;
- присутствия спазмов и/или судорог в теле.
Все это может свидетельствовать о начале РС, который остановить невозможно – болезнь будет прогрессировать и обостряться. Диагностировать наличие рассеянного склероза можно по итогам проведения процедуры МРТ головного мозга с наблюдением невролога. О присутствии болезни можно полагать, но диагноз обязательно подтверждается клинически. Развиваться болезнь может по нескольким сценариям, в зависимости от формы протекания:
- рецидивирующая или ремиттирующая. Ремиссии (могут длиться год и даже несколько лет) перемежаются острыми фазами. «Серое вещество» после поражения способно как к частичному, так и к полному восстановлению функций пострадавших участков;
- первично-прогрессирующая. Плавная, но безостановочная тенденция здоровья к ухудшению, которая в отсутствие острых фаз в среднем вдвое быстрее делает человека нетрудоспособным;
- вторично-прогрессирующая. На ранних стадиях очень схожа с типичной рецидивирующей формой, которая впоследствии перерастает в непрерывно прогрессирующую;
- прогрессирующе-ремиттирующая. Встречается реже всего, сочетает в себе первые два типа. Участки мозга, пережившие атаку, не восстанавливают своих функций.
Группа инвалидности при рассеянном склерозе находится практически в прямой зависимости от стадии, на которой находится заболевание. Всего их выделяют четыре и называют порядковыми числительными (от 1 до 4):
- ЦНС человека проявляет начальные признаки функционального расстройства, продолжая в целом работать стабильно;
- поражения ЦНС частично затрагивают органы зрения, понижают слух, ухудшают координацию движений;
- ЦНС выдает сбои своих основных функций, человек утрачивает внимание и мелкую моторику, выше среднего утомляется;
- терминальная стадия угнетения ЦНС. Пациент почти либо полностью не способен видеть, слышать, двигаться. Перемещаться может в инвалидном кресле, нуждается в постоянном уходе.
Помимо медицинского аспекта инвалидности при РС есть и «насущный», связанный с получением доходов от трудовой деятельности. Чтобы не потерять работу, больные рассеянным склерозом могут сами отказываться от присвоения инвалидности и не проходить ВТЭК. Но если не принимать во внимание ограничения в работе, требуемые даже на начальных стадиях, можно в разы повысить риск ускорения развития болезни. При РС любой степени лучше отказаться или хотя бы стремиться к минимизации:
- умственных и физических перегрузок;
- работы «в ночь», ненормированного рабочего дня, сверхурочной деятельности;
- сильных переживаний, стрессов, волнений;
- воздействия вибрации;
- работы, предполагающей контакт с токсичными веществами;
- перегрева и работы на солнце.
Прогрессирование РС налагает новые ограничения, и на более поздних стадиях исключают:
- стоячую работу;
- поднятие тяжестей;
- работу с повышенной концентрацией внимания и сильной зрительной нагрузкой;
- работу, связанную со строгой координацией и ритмичностью движений.
Процедура оформления утраты трудоспособности начинается с посещения доктора, который оценит степень восстановления функции сердечно-сосудистой системы после окончания лечения. Если специалист сочтёт ваше состояние удовлетворительным, то он может закрыть больничный лист и выписать вас. Также пациент имеет право обратиться в службу соцзащиты.
Сбор пакета документов открывает получение в поликлинике по месту жительства направления на МСЭК — формы 088/у-06. После чего, написав заявление на имя начальника и приложив необходимые оригиналы и копии, можно отправляться в бюро экспертизы. Там вам будет назначена дата освидетельствования, на котором комиссия примет решение о наличии или отсутствии признаков инвалидности. Вердикт обычно сообщают устно и выдают письменное заключение.
Как оформить группу инвалидности
Без документального подтверждения ревматоидного артрита или остеартроза инвалидность получить невозможно. Поэтому для начала нужно пройти ряд обследований, среди которых есть медико-социальная экспертиза.
Направление для прохождения МСЭ дает поликлиника, к которой прикреплен пациент. Пройти любому желающему экспертизу не получится, нужно предоставить доказательства того, что больной обращался к врачам и получил медицинскую помощь в полном объеме. Однако лечение не оказало должного эффекта.
Также нужно будет сдать ряд анализов, которые подтвердят наличие артроза третьей стадии. Назначают обычно следующие процедуры:
- общий анализ крови и мочи;
- флюорография;
- рентген пораженных суставов;
- ЭКГ.
После этого пациент должен взять заключения специалистов: ортопеда, терапевта, хирурга и невролога. Только по окончанию всех пройденных процедур медицинское учреждение отправляет документы в МСЭ.
Следующим шагом становится получение приглашения на саму экспертизу. На вопрос, положена или нет инвалидность при ревматоидном артрите или артрозе, ответить сложно, для этого нужно обратиться лично к специалистам. Они внимательно изучат историю болезни, проведут личный осмотр и вынесут решение.
Три стадии заболевания
В зависимости от выраженности патологического процесса недуг по-разному влияет на жизнь больного. Артроз включает 3 стадии:
- Первая: симптомы малозаметны со стороны внешних изменений организма. Болезнь проявляется незначительной болью во время выполнения физической нагрузки. На этой стадии уже наступили патологические нарушения состава внутрисуставной жидкости.
- Вторая: происходит разрушение диартроза. На костной ткани формируются наросты. Боль становится более интенсивной, но пока терпимой. Во время движений возникает хруст. Поражается мышечная функция.
- Третья: суставные хрящи стали намного тоньше. На костной ткани формируются области разрушения. Пациент жалуется на ограничение подвижности. Развиваются подвывихи сочленений, меняется ось конечности.
Реабилитационный потенциал и реабилитационный прогноз
Классификация ВПС основывается на характере анатомических нарушений, а также учитывает степень гемодинамических расстройств и оценку клинического статуса. Аномалии развития сердца и магистральных сосудов сопровождаются различными нарушениями гемодинамики, которые подразделяют на первичные, возникающие сразу же после рождения ребенка, и вторичные, являющиеся следствием течения ВПС.
А. Первичные нарушения гемодинамики.
I. Гиперволемия малого круга кровообращения с перегрузкой: а) правого желудочка (дефект межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен); б) левого желудочка (открытый артериальный проток, дефект аортолегочной перегородки); в) обоих желудочков (дефект межжелудочковой перегородки, транспозиция магистральных сосудов).
II. Затруднение выброса крови из: а) правого желудочка (различные формы сужения выводного тракта правого желудочка и легочной артерии); б) левого желудочка (различные формы сужения выводного тракта левого желудочка и аорты).
III. Затруднение в наполнении желудочков кровью: а) правого (сужение правого атриовентрикулярного отверстия); б) левого (врожденное сужение левого атрио-веитрикулярного отверстия).
IV. Объемная перегрузка желудочков сердца вследствие врожденной клапанной недостаточности: а) правого (недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии), б) левого (недостаточность митрального клапана и клапана аорты).
V. Гиповолемия малого круга кровообращения с одновременным увеличением минутного объема в большом круге кровообращения, обусловленная ранним сбросом венозной крови в большой круг кровообращения (тетрада фалло, триада Фалло, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов и т. д.).
VI. Смешение венозной крови с артериальной при отсутствии гемодинамически значимого сброса крови из одного круга кровообращения в другой (общее предсердие, некоторые формы транспозиции магистральных сосудов).
VII. Выброс всей венозной крови в большой круг кровообращения с экстракардиальными механизмами компенсации (общий артериальный ствол).
Б. Вторичные нарушения гемодинамики. Они возникают вследствие развития вторичных анатомических процессов в сосудах малого круга кровообращения или в миокарде.
I. Увеличение минутного объема крови большого круга кровообращения вследствие возникшего сброса венозной крови в артериальную через легочные артериовенозные и артериоартериальные шунты. Эти нарушения гемодинамики наблюдаются при развитии резко выраженного склероза сосудов малого круга кровообращения (вторичной легочной гипертонии) при дефектах перегородок сердца, открытом артериальном протоке, дефекте в перегородке между аортой и легочной артерией.
II. Различные формы декомпенсации сердечной деятельности.
III. Артериальная гипертония в сосудах верхней половины тела и гипотония в нижних при коарктации аорты.
ВПС у больного в первую очередь функциональные сдвиги компенсаторного порядка. Хроническая гипоксемия и нарушение кровообращения ведут к компенсаторной перестройке всех систем организма. Компенсация порочного кровообращения обеспечивается изменением функции сердца, сосудов большого и малого круга, гемопоэза и режима окислительных процессов, которые продолжают свое развитие и формирование. В зависимости от анатомической тяжести порока, компенсация может быть полной или несостоятельной.
В клиническом течении врожденных пороков сердца (независимо от их вида), отмечают три фазы. В первой — фазе адаптации (с первых дней жизни) — ребенок приспосабливается к нарушениям гемодинамики. По мере развития приспособительных защитных механизмов общее состояние улучшается и больной вступает во вторую фазу — относительной компенсации. Когда будут исчерпаны все резервы защитных приспособительных механизмов, наступает третья — терминальная фаза, для которой характерно расстройство кровообращения, не поддающееся лечению.
Все пороки сердца сопровождаются гиперфункцией миокарда в покое и особенно при нагрузках. В зависимости от характера и выраженности нарушений гемодинамики преобладает тоногенная дилатация или гипертрофия миокарда. У многих больных непрерывная нагрузка на миокард и патологические сдвиги биохимических, обменных и энергетических процессов в сердечной мышце сопровождаются развитием морфологических изменений в миокарде, что приводит к возникновению сердечной недостаточности. Степень гипертрофии миокарда при различных врожденных пороках сердца неодинакова — она больше при пороках, сопровождающихся препятствием к выбросу крови из желудочков, и меньше при изолированных дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а также при незаращении артериального протока. Самая высокая степень гипертрофии миокарда развивается при врожденных пороках сердца с наличием значительных сужений на пути тока крови. В тех же отделах сердца, которые несут главную тяжесть функциональной нагрузки порочного кровообращения, наблюдается развитие кардиосклероза.
Одним из компенсаторных механизмов при врожденных пороках сердца является легочная гипертензия. У детей с врожденными пороками сердца, сопровождающимися увеличенным кровенаполнением легких, на первых этапах происходит расширение сосудов малого круга, что облегчает работу правого желудочка. Однакр другой защитный рефлекс, предотвращающий развитие отека легких (рефлекс Китаева), вызывает спазм сосудов и повышение давления в малом круге кровообращения. Вначале, гипертензия малого круга носит функциональный характер, затем развивается склероз сосудов и она становится органической.
Легочная гипертензия делится на 3 группы:
1-я — систолическое давление в легочной артерии 30—35 мм рт. ст.,
2-я — умеренная легочная гипертензия — давление свыше 35 мм рт. ст., но не превышает 70 % от аортального,
3-я — выраженная легочная гипертензия — давление свыше 70 % от артериального. При этом может быть сброс крови слева направо, перекрестный или обратный.
Высокая легочная гипертензия делает невозможной и бесполезной хирургическую коррекцию ВПС и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.
У детей с цианотическими ВПС постоянная артериальная гипоксемия компенсируется увеличением количества эритроцитов и гемоглобина (200—300 г/л). В процессе компенсации гипоксии изменяется тканевое дыхание с участием анаэробного гликолиза. Компенсаторные реакции в различных отделах сердечно-сосудистой системы и тканях обеспечивают рост и развитие организма, однако истощаются и развивается декомпенсация. При стенозе она проявляется острой сердечной недостаточностью, при дефекте — сердечно-легочной. При некоторых пороках развиваются аневризма, инсульт, септический эндокардит.
Таким образом, у больного с ВПС страдают все системы организма. Защитные компенсаторные механизмы превращаются в свою противоположность, что приводит к декомпенсации, проявляющейся дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью, острым нарушением мозгового кровообращения.